Tumore al seno: studiato il meccanismo che lega gli adipociti alle metastasi

Per la prima volta uno studio ha rilevato il legame che lega gli adipociti alterati dal diabete di tipo 2 o da insulino-resistenza alle metastasi del tumore al seno. La salute dei vicini adipociti non è mai stata presa in considerazione in oncologia, ma i risultati di questo studio mostrano che si trovano in stretta comunicazione con tutti i sottotipi di tumore al seno.

Un gruppo di ricercatori della Boston University School of Medicine ha scoperto un meccanismo che lega gli adipociti alterati dal diabete di tipo 2 o da insulino-resistenza alle metastasi del tumore al seno. La salute dei vicini adipociti non è mai stata presa in considerazione in oncologia e, soprattutto, gli adipociti sono stati ignorati ed intesi come grandi depositi di immagazzinamento che non svolgono molte funzioni; invece, i risultati di questo studio mostrano che si trovano in stretta comunicazione con tutti i sottotipi di tumore al seno.
Nello studio pubblicato su Science Signaling, gli autori descrivono esperimenti su cellule che hanno portato alla connessione tra adipociti e tumore al seno. I ricercatori hanno rilevato che gli adipociti umani rilasciano esosomi, cioè piccole vescicole rilasciate nel sangue e/o nei tessuti e nei liquidi vicini, che inducono l’espressione di geni associati a transizione epitelio-mesenchimale (EMT), associata alla progressione del tumore e alle metastasi, in linee cellulari del tumore al seno co-coltivate. La trascrizione di questi geni è risultata aumentata in cellule esposte agli esosomi rilasciati dagli adipociti derivati da pazienti non oncologiche con diabete di tipo 2 (T2D) e da adipociti insulino-resistenti.

Ulteriori indagini hanno, infine, rivelato che l’insulino-resistenza induceva gli esosomi a rilasciare un maggior numero di proteine correlate al cancro, come la trombospondina 5 (TSP5), nelle cellule del tumore al seno contribuendo in parte ad indurre l’espressione di geni associati a transizione epitelio-mesenchimale (EMT), associata alla progressione del tumore e alle metastasi nelle cellule del ricevente. Un’analisi bioinformatica del tessuto delle pazienti con tumore al seno ha mostrato che una maggiore co-espressione di geni associati al cancro (ad es. TSP5) si correlava con una prognosi più infausta ed una ridotta sopravvivenza libera da metastasi distanti. Questi risultati, concludono i ricercatori della Boston University School of Medicine, rivelano un meccanismo di cross-talk mediato dagli esosomi tra adipociti metabolicamente anomali e cellule di un tumore al seno che potrebbero favorire l’aggressività dello stesso tumore in pazienti con diabete di tipo 2 (T2D).

Questa evidenza scientifica sottolinea, ulteriormente, l’importanza prioritaria del ruolo specifico del monitoraggio e della cura dell’insulino-resistenza, non solo sul piano metabolico, ma anche in termini di prevenzione oncologica. Ancora una volta il nesso causale tra le alterazioni metaboliche, ormonali, ginecologiche ed oncologiche trova riscontro nell’ importanza della valutazione multidisciplinare dell’endocrinologo-oncologo-ginecologo in termini di prevenzione e tutela del benessere femminile.

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